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#脓毒症#（sepsis）系宿主免疫失调并出现器官功能损伤。统计报道显示，在新冠前，全球每年大约有万新增脓毒症患者。由于其病情恶化快，各组织器官会出现不同程度的损伤，如肺的氧合障碍、大脑的意识异常、循环的不稳定、胃肠蠕动抑制等。心脏的收缩舒张泵功能一旦受损，将引发脓毒症心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy，SICM），各器官有效灌注难以维持，患者预后迅速恶化。目前，SICM缺乏有效的治疗策略。患者需要依赖ECMO、人工心移植来短期维持生命功能，是脓毒症治疗的挑战。
过去十年的研究显示，在免疫细胞中，组织驻留巨噬细胞（tissueresidentmacrophages，TRMs）无处不在，它们在数量和功能上都是健康心脏的重要组成部分，因此适合于对感染做出早期反应。事实上，心脏巨噬细胞的表型多种多样，它们的功能也与心肌的需求相匹配。在脓毒症期间，这些细胞是否会受到脓毒症的影响？它们如何受到脓毒症的影响？它们在SICM的病理过程中是否发挥着有效作用？这些都是值得探讨的问题。
年1月12日，浙江大学医学院方向明团队在NatureMetabolism上在线发表了题为TREM2hiresidentmacrophagesprotectthesepticheartbymaintainingcardiomyocytehomeostasis的研究论文。该研究揭示了脓毒症心功能障碍的关键免疫细胞亚群，发现TREM2hi的心脏常驻巨噬细胞具有维持心肌细胞线粒体稳态，救治脓毒症心肌病的潜在前景。
在研究中，方向明团队发现，高表达髓系细胞触发受体2（triggeringreceptorexpressedonmyeloidcells-2，TREM2）的心脏常驻巨噬细胞与SICM病理过程密切相关。该团队采用盲肠结扎穿孔诱导SICM，并通过单细胞转录组学和流式细胞分析术阐述心脏免疫细胞亚群的动态变化。结果发现，高表达TREM2的心脏TRMs亚群在SICM中先减少后增加，Folr2、Lyve1、Cd或Retnla等吞噬、免疫调控等相关基因富集，这种特殊的转录特征提示该类细胞可能对应于心脏TLF+巨噬细胞。作为感染免疫非Toll样受体中的重要一员，高表达TREM2的巨噬细胞近来受到广泛
