急性应激性心肌病与心肌梗死相似能导致心衰，该研究我们假设炎症是该疾病病理生理以及自然病程中的主要原因。
多中心前瞻性地纳入55例应激性心肌病患者，与51位年龄、性别和合并症匹配的对照组比较。随访5个月，与对照组同一时间点用多参数心脏MRI包括USPIO增强来检测心肌炎症性巨噬细胞，并检测血单核细胞亚群和细胞因子等作为全身性炎症标志。
应激性心肌病患者平均年龄64±14岁，90%为女性。与对照组比，左室心肌节段的USPIO增强明显，无论是有心脏球形(14.3±0.6msversus10.5±0.9ms;P0.)或没有心脏球形(12.9±0.6msversus10.5±0.9ms;P=0.02)的应激性心肌病患者。血清白介素-6(23.1±4.5pg/mLversus6.5±5.8pg/mL;P0.)、趋化因子（C-X-C基序）配体1(±pg/mLversus±pg/mL;P=0.01)浓度和经典CD14++CD16-单核细胞(90±0.5%versus87±0.9%;P=0.01)明显增加，中间CD14++CD16-单核细胞(5.4±0.3%versus6.9±0.6%;P=0.01)和非经典CD14++CD16-单核细胞(2.7±0.3%versus4.2±0.5%;P=0.)则减少。第5个月后，左室心肌不再检测到USPIO增强，但白介素-6水平(P=0.)还持续升高，中间CD14++CD16-单核细胞(5.6±0.4%versus6.9±0.6%;P=0.01)仍然下降。
我们第一次证实应激性心肌病有心肌巨噬细胞浸润以及血单核细胞亚群分布改变，全身性的低程度慢性炎症状态可以持续5个月。
炎症似乎是万病之源啊。
之前晨读写过讲证据说道理-应激性心肌病就是急性心肌梗死！那按照这个病理生理机制好像不能单纯地用心肌梗死的方法来治疗，炎症可能是未来的一个干预靶点。
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